All’origine della artrite reumatoide, oltre all’infiammazione, ci sarebbe anche un problema vascolare. A sostenerlo alcuni ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e del Centro Cardiologico Monzino. Infatti “TNFalfa”, una molecola già conosciuta per il suo ruolo chiave nelle complicanze articolari e infiammatorie dell’artrite reumatoide, induce l’attivazione delle piastrine con capacità aumentata di generare trombina, un enzima che favorisce la coagulazione del sangue a quindi aumenterebbe il danno sull’articolazione. Attraverso studi molecolari e funzionali in vitro e un’indagine condotta su una coorte di pazienti, i ricercatori hanno identificato il meccanismo tramite cui i farmaci anti-TNFalfa, già utilizzati nei pazienti affetti da artrite reumatoide per combattere l’infiammazione provocata dalla malattia, proteggono dalle complicanze cardiovascolari. “Questo studio dà una possibile spiegazione scientifica a un’osservazione empirica e conferma il ruolo delle piastrine come ‘ponte’ tra infiammazione e coagulazione”, ha detto dichiara Norma Maugeri, una delle autrici dello studio. “La nostra ricerca – ha detto Angelo Manfredi, coordinatore dello studio – potrebbe aiutare a comprendere meglio la relazione tra infiammazione e trombosi, oggetto di studio anche in campo oncologico. In futuro, i farmaci anti-TNFalfa, vista la loro funzione protettiva, potrebbero avere un’utilità anche al di fuori della reumatologia”. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Annals of the Rheumatic Diseases.
L’artrite reumatoide è una malattia cronica infiammatoria che colpisce la membrana sinoviale delle articolazioni. Questa membrana reagisce all’infiammazione aumentando di volume e provocando la graduale erosione e distruzione della cartilagine e, in seguito, dell’osso. Colpisce circa lo 0,5-1% della popolazione e l’incidenza cresce all’aumentare dell’età. Ad oggi viene trattata con farmaci antireumatici, immunosoppressori e biotecnologici. I pazienti affetti da artrite reumatoide hanno un rischio di sviluppare patologie cardiovascolari molto elevato, circa doppio per le coronaropatie e lo scompenso cardiaco e di 2-3 volte maggiore per la trombosi.