Per decenni abbiamo guardato il cuore come un sistema di “tubature”: il problema era l’ostruzione; la soluzione era sturarla. Oggi, grazie alla tomografia computerizzata coronarica CCTA, stiamo vivendo una “rivoluzione copernicana”. Non ci chiediamo più soltanto: “Quanto è stretto il tubo?”, ma “Quanto è pericolosa la parete?”. Sono alcuni degli interrogativi emersi dal recente congresso Conoscere e Curare il Cuore, presieduto dal prof. Francesco Prati, presidente del Centro per la Lotta Contro l’Infarto Fondazione Onlus, direttore del Dipartimento Cardiovascolare dell’Azienda Ospedaliera San Giovanni Addolorata di Roma, e docente di Cardiologia del Corso di Laurea di Medicina e Chirurgia dell’Università UniCamillus.
EFFICACIA DELLA CCTA
Dalla stenosi alla biologia della placca. La CCTA si è evoluta da semplice “scatto fotografico” a strumento di interrogazione biologica. Non si limita a vedere l’ingombro meccanico; oggi è in grado di:
- Quantificare il volume totale della malattia;
- Analizzare la “personalità” della placca, distinguendo tra depositi stabili e le temibili low-attenuation plaques (ricche di core necrotico e pronte a rompersi);
- Sfruttare l’AI. Algoritmi avanzati rendono queste analisi precise, costanti e capaci di monitorare se una terapia sta effettivamente “spegnendo” la malattia nel tempo.
TESSUTO ADIPOSO PERICORONARICO PCAT
La vera frontiera non è però dentro l’arteria, ma attorno a essa: il grasso epicardico non è un inerte deposito di energia, ma un organo endocrino vivace e, a volte, pericoloso. Il tessuto adiposo pericoronarico PCAT comunica costantemente con la parete vascolare in un dialogo bidirezionale: il segnale di allarme: quando l’arteria è infiammata, invia segnali al grasso circostante. La trasformazione: Il grasso risponde cambiando la sua composizione (meno lipidi, più acqua). La CCTA cattura questo cambiamento attraverso il fat attenuation index FAI.
INFIAMMAZIONE
Valori meno negativi sono la “firma” radiologica di un’infiammazione in corso. Il cambio di paradigma: gli studi Crisp-CT e Scot-Heart hanno confermato che il PCAT e il FAI predicono infarti e decessi indipendentemente da quanto sia stretta l’arteria. L’infiammazione è un killer silenzioso che viaggia su un binario parallelo rispetto all’anatomia. Il futuro: una prevenzione “sartoriale”. Stiamo entrando nell’era della Cardiologia personalizzata. Il rischio cardiovascolare non è più un numero statico basato su età e colesterolo, ma una mappa dinamica che unisce:
- Imaging anatomico (com’è fatta la placca);
- Biomarcatori radiologici (quanto è infiammato l’ambiente circostante);
- Intelligenza artificiale (previsione del rischio residuo);
La prevenzione del prossimo decennio non aspetterà che “il tubo si chiuda”, ma interverrà quando la biologia suggerisce che “l’incendio sta per divampare”.
